Théorie Polyvagale : les critiques à l’épreuve des faits

Thérapies & Trauma • 27mn
le jeudi 8 octobre 2026

La Théorie Polyvagale a apporté un cadre ancré dans la biologie pour comprendre la régulation autonome, la sécurité et l’engagement social, éclairant ainsi la recherche et la pratique clinique dans les domaines des neurosciences, de la psychologie, de la médecine et de l’éducation. À mesure que cette théorie a gagné en visibilité, elle a également fait l’objet de critiques dans les forums universitaires et publics. Cette page fournit une clarification concise et fondée sur des preuves des principaux postulats, de la portée et des fondements scientifiques de la Théorie Polyvagale, dans le but de fournir un soutien à une évaluation précise en se référant aux sources primaires et à la neurophysiologie contemporaine.

Les critiques publiées à l’encontre de la Théorie Polyvagale, en particulier celles de Paul Grossman et E. W. Taylor, présentent un schéma récurrent d’interprétations erronées et d’inexactitudes factuelles. Malgré de multiples clarifications dans la littérature évaluée par des pairs (Porges, 2007b, 2022, 2023, 2025a, 2025b), ces critiques continuent d’introduire des erreurs conceptuelles tant dans le discours académique que dans l’application clinique. La critique de Grossman de 2023 reprend les thèmes initialement avancés par Taylor, s’appuyant largement sur ses interprétations erronées en matière d’anatomie et d’évolution, présentées dans un style qui fait autorité sur le plan rhétorique, susceptible d’induire en erreur les lecteurs peu familiers avec la littérature fondamentale de la théorie.

Outre les publications évaluées par des pairs, des sources destinées au grand public – en particulier l’article Wikipédia sur la Théorie Polyvagale – ont contribué à la diffusion d’inexactitudes. Cette entrée cite en bonne place deux critiques : celle de Neuhuber et Berthoud (2022) et celle de Doody, Burghardt et Dinets (2023). Bien que ces deux articles aient fait l’objet d’une évaluation par les pairs, leur publication dans un numéro spécial de Biological Psychology édité par Grossman suggère un alignement éditorial qui a probablement influencé leur cadrage tant thématique que conceptuel.

La critique de Neuhuber et Berthoud illustre une interprétation anatomico-fonctionnelle erronée. Tout en remettant en question l’interprétation fonctionnelle des voies vagales proposées par la Théorie Polyvagale, ils ne contestent pas les distinctions neuroanatomiques fondamentales – en particulier la séparation entre le noyau moteur dorsal du vagus (DMNX) et le noyau ambigu (NAmb), ni la myélinisation contrastée de leurs efférences. Cependant, ils omettent un principe essentiel de la théorie : que le système d’engagement social (SES) dérive des structures des arcs pharyngés embryonnaires et que la communication entre le nerf vague cardio-inhibiteur et le SES est largement indirecte, à l’exception des voies directes impliquant le nerf trijumeau. En résumant cette critique, Wikipédia la déforme davantage, la présentant comme une réfutation catégorique du fondement anatomique de la Théorie Polyvagale, ce que l’article original ne prétend pas.

De même, la critique de Doody, Burghardt et Dinets déforme le cadre phylogénétique de la théorie. Ils remettent en cause ce qu’ils interprètent comme une opposition binaire rigide entre les « reptiles asociaux » et les « mammifères sociaux ». Cependant, la Théorie Polyvagale est explicitement centrée sur les mammifères et définit le comportement social à travers un prisme mammalien. Elle souligne que la socialité, dans le contexte de la Théorie Polyvagale, trouve ses racines dans une innovation autonome spécifique aux mammifères – le complexe vagal ventral – responsable de la régulation du système d’engagement social. Si les reptiles peuvent présenter des comportements sociaux adaptatifs, ces comportements sont médiés par des systèmes de signalisation et des architectures neuronales différents et remplissent des fonctions évolutives différentes. Ainsi, le comportement social chez les reptiles, bien qu’adaptatif sur le plan évolutif, n’est pas équivalent à la socialité mammalienne telle que définie par la Théorie Polyvagale. En confondant analogie comportementale et homologie neurophysiologique, la critique néglige la portée spécifique à ce domaine de la Théorie Polyvagale. Les résumés grand public, y compris Wikipédia, amplifient encore cette représentation erronée, en exagérant la critique et en ignorant l’accent mis par la Théorie Polyvagale sur l’évolution autonome hiérarchique.

Fondamentalement, le problème ne réside pas simplement dans l’existence de ces articles, mais dans le fait qu’ils ont été filtrés par une plateforme publique d’une manière qui exagère et déforme leur contenu. Cette caractérisation erronée à plusieurs niveaux – façonnée par des préjugés personnels et non par une recherche rigoureuse – contribue à la diffusion d’informations trompeuses. Elle souligne la nécessité d’une évaluation scientifique ancrée dans une confrontation directe avec les sources primaires, plutôt que sur des interprétations façonnées par l’orientation éditoriale, une mise en avant sélective ou une diffusion secondaire.

Afin de clarifier la nature de ces interprétations erronées, le tableau 1 identifie les domaines d’erreur récurrents présents dans les critiques de la Théorie Polyvagale, en décrivant comment ils se manifestent et les conséquences qu’ils entraînent pour une interprétation théorique précise.

DomaineType de déformationDescriptionImpact sur l’interprétation de la Théorie Polyvagale (TPV)
Anatomique / NeurophysiologiqueReprésentation erronée des voies NAmb et DMNXEffondrement des voies vagales fonctionnellement distinctes en traitant NAmb et DMNX comme interchangeables ; ignore la distinction entre les fibres efférentes myélinisées et non myélinisées et leurs fonctions cardio-inhibitrices spécifiques à chaque voie.Masque l’organisation hiérarchique et spécifique à chaque voie vagale, qui est fondamentale pour la Théorie Polyvagale
Physiologique / FonctionnelCaractérisation erronée de la régulation vagaleConsidère les influences vagales sur le cœur comme unitaires et statiques ; ne distingue pas les changements contextuels entre la régulation vagale ventrale, la mobilisation sympathique et la fermeture vagale dorsale.Conduit à des déductions erronées concernant la flexibilité autonome, la régulation dépendante de l’état et les mécanismes sous-jacents aux réponses adaptatives par opposition aux réponses défensives.
MéthodologiqueReprésentation erronée de la mesure de l’ASRCritique la Théorie Polyvagale en utilisant des mesures obsolètes ou inappropriées (par exemple, la méthode pic-creux de l’ASR) qui confondent la mécanique respiratoire avec la régulation cardiopulmonaire à médiation centrale ; ignore les approches analytiques validées qui isolent plus précisément l’influence cardio-inhibitrice vagale.Entraîne des conclusions faussement négatives sur la régulation vagale et sape les tests empiriques valides de la Théorie Polyvagale.
ÉvolutionConfusion entre analogie et homologieConsidère le couplage cardiorespiratoire de base observé chez les poissons ou les reptiles comme équivalent, sur le plan évolutif, à l’ASR mammalienne ; ignore la réorganisation neuroanatomique spécifique aux mammifères, notamment la myélinisation liée au NAmb et l’intégration avec les systèmes de communication sociale.Déforme les affirmations évolutives de la Théorie Polyvagale en substituant l’analogie fonctionnelle à l’homologie neuroanatomique.
Développementale / InterprétativeInterprétation erronée du système d’engagement social (SES)Ignore les origines embryologiques du SES dans les circuits moteurs branchiaux dérivés des arcs pharyngés et leur intégration à la régulation vagale ; traite le SES comme une construction métaphorique ou spéculative plutôt que comme un système neuronal ancré dans le développement.Déforme l’explication de la Théorie Polyvagale sur la manière dont la régulation autonome est fonctionnellement intégrée aux expressions faciales, à la vocalisation et à la communication sociale.
Conceptuel / ThéoriqueReconstruction fallacieuse de la Théorie PolyvagaleAttribue à la Théorie Polyvagale des affirmations qu’elle ne fait pas (par exemple, l’exclusivité de la socialité ou de l’ASR chez les mammifères, la non-falsifiabilité) ; réduit la théorie à une caricature simpliste du « double nerf vague ».Modifie la critique de la théorie telle qu’elle est formulée, conduisant à des évaluations épistémiquement invalides et scientifiquement peu instructives.

Comme le montre le tableau 1, ces domaines couvrent des aspects anatomiques, physiologiques, évolutifs, conceptuels et méthodologiques. Si le contenu précis des critiques varie, celles-ci s’inscrivent systématiquement dans cette typologie d’erreurs : elles sapent la cohérence et la validité scientifique de la Théorie Polyvagale en déformant ses concepts fondamentaux ou en appliquant des critères d’évaluation erronés. Ce cadre structuré offre un prisme permettant d’évaluer l’intégrité épistémique des critiques tant universitaires que grand public.

Alors que le tableau 1 identifie les domaines d’erreurs récurrentes dans les critiques, le tableau 2 relie plus spécifiquement ces distorsions à des publications clés, soulignant comment les fausses représentations fondamentales de Taylor ont établi des schémas qui ont ensuite été reproduits et étendus dans des critiques ultérieures, en particulier celles de Grossman. Les citations de Taylor et de ses collègues (par exemple, Campbell et al., 2006 ; Monteiro et al., 2018 ; Sanches et al., 2019 ; Taylor et al., 2022) indiquent des schémas récurrents dans les publications ; les types d’erreurs dominants spécifiques à chaque article sont détaillés dans un résumé typologique ultérieur (voir tableau 4) et dans la bibliographie annotée.

CatégoriePublications représentativesNature de la déformationConséquences pour le discours scientifique
AnatomiqueTaylor et al. (2006, 2014)Effondrement des distinctions fonctionnelles entre le DMNX et le NAmb ; postule l’existence d’un nerf vague unitaire.Ne tient pas compte de l’importance fonctionnelle des voies cardio-inhibitrices myélinisées mammaliennes.
ÉvolutionMonteiro et al. (2018) ; Taylor et al. (2022) ; Sanches et al. (2019)Confond l’analogie fonctionnelle (couplage cardiorespiratoire chez les poissons/reptiles) avec l’homologie neuroanatomique (mammifères).Déforme la spécificité évolutive de la Théorie Polyvagale.
Appropriation conceptuelleGrossman & Taylor (2007)Adopte les concepts de la Théorie Polyvagale sans en citer la source.Désinforme le lecteur tout en empruntant au cadre conceptuel de la théorie.
Amplification fallacieuseGrossman (2023) citant Taylor et al. (2022)Réfute des affirmations qui ne sont pas issues de la Théorie Polyvagale en leur attribuant des hypothèses non fondées.Propage de fausses critiques et déforme le dialogue scientifique autour de la Théorie Polyvagale.

Comme le montre le tableau 2, les publications de Taylor entraînent à plusieurs reprises l’effondrement des distinctions anatomiques et des concepts phylogénétiques qui sont au cœur de la Théorie Polyvagale. Les écrits ultérieurs de Grossman amplifient ces fausses représentations, en les intégrant dans des critiques qui font autorité sur le plan rhétorique mais qui sont empiriquement erronées. Cette transmission de l’erreur contribue à une déformation complexe de la Théorie Polyvagale tant dans le domaine universitaire que dans le domaine public.

Alors que les tableaux 1 et 2 classent les déformations générales et fondamentales, le tableau 3 aborde directement les principales critiques avancées par Grossman, en les évaluant à la lumière de preuves empiriques et neurophysiologiques établies.

DomaineAffirmationRésumé de l’argumentÉvaluation et contre-arguments
AnatomieLe modèle du double nerf vague n’est pas anatomiqueAffirme que les voies vagales ventrale et dorsale ne présentent pas de distinction anatomique significative.Réfuté par la neuroanatomie comparative (Strain et al., 2024 ; Porges, 1995, 2007b, 2025b).
PhysiologieL’ASR est un artefact respiratoireL’ASR est une conséquence mécanique de la respiration.Représente de manière erronée l’oscillateur cardiopulmonaire commun (Porges, 2007a, 2023 ; Richter & Spyer, 1990), qui relie l’ASR principalement aux voies cardio-inhibitrices médiées par le NAmb plutôt qu’à la régulation médiée par le DMNX.
PhysiologieLa bradycardie réfute l’hypothèse du frein vagalUtilise la bradycardie induite par une menace pour écarter l’influence vagale ventrale.Confond la fermeture dorsale avec la régulation ventrale (Reed et al., 1999 ; Porges, 2025b ; Strain et al., 2024), car l’activation du DMNX provoque une bradycardie indépendante de la suppression locomotrice.
ÉvolutionLe couplage cardiorespiratoire chez les reptiles réfute la spécificité mammalienneLe couplage cardiorespiratoire n’est pas spécifique aux mammifères.Confond analogie et homologie (Porges, 1998, 2023, 2025a).
InterprétationLa TPV étend de manière excessive la physiologie au comportementAffirme que les mesures vagales ne justifient pas les prédictions comportementales.La Théorie Polyvagale distingue l’état physiologique de l’émotion (Dale et al., 2022 ; Lewis et al., 2012).

Le tableau 3 rassemble les principales affirmations avancées par Grossman (2007, 2023) et les évalue à la lumière des résultats empiriques et neurophysiologiques contemporains. Dans les domaines anatomique, physiologique, évolutif et interprétatif, ces critiques reflètent systématiquement une incompréhension plutôt qu’un désaccord fondé sur des données empiriques, ce qui renforce la nécessité d’une évaluation ancrée dans la littérature primaire.

Le tableau 3 ne sert pas seulement de résumé des preuves neuroscientifiques qui réfutent les critiques de Grossman, mais aussi de démonstration de la cohérence interne de la Théorie Polyvagale. En s’alignant sur les découvertes contemporaines en neuroanatomie, physiologie, psychobiologie du développement et biologie évolutive, la théorie conserve son intégrité conceptuelle et sa cohérence interdisciplinaire, soulignant ainsi la robustesse de son pouvoir explicatif plutôt que sa vulnérabilité face à la critique réductionniste.

Dans l’ensemble, les critiques abordées ici – qu’elles soient anatomiques, physiologiques, évolutionnistes ou conceptuelles – en disent plus long sur le prisme d’interprétation de leurs auteurs que sur la validité de la Théorie Polyvagale elle-même. La persistance des interprétations erronées, en particulier dans les résumés destinés au grand public, souligne la nécessité de se référer aux sources primaires pour évaluer les affirmations de la Théorie Polyvagale. Comme le démontre cette analyse, la Théorie Polyvagale reste un cadre cohérent et doté d’un point d’ancrage dans l’empirisme, dont la portée interdisciplinaire continue d’éclairer tant les neurosciences fondamentales que les applications translationnelles.

L’affirmation répétée de Grossman selon laquelle l’ASR n’est qu’un artefact respiratoire découle de son recours à la méthode de quantification de l’ASR dite « pic-creux » – une technique reconnue depuis longtemps comme méthodologiquement erronée. Critiquée pour la première fois par Byrne et Porges (1993), puis confirmée par Lewis et al. (2012), cette méthode enfreint des hypothèses statistiques fondamentales, est trop sensible à la respiration et à la tendance du signal, et ne satisfait pas aux tests de normalité et de stationnarité. En revanche, la méthode de Porges-Bohrer est plus sensible au blocage vagal, moins influencée par les variables respiratoires et mieux adaptée à une analyse paramétrique valide.

Malgré des critiques de longue date, Grossman a continué à appliquer l’approche « pic-creux », produisant un biais systématique et une interprétation trompeuse de la relation entre l’ASR et le tonus vagal ventral. Son refus d’ajuster ses méthodes analytiques ou de reconnaître les réfutations empiriques a permis à cette erreur de persister dans plus de deux décennies de publications.

En conséquence, bon nombre des critiques publiées à l’encontre de la Théorie Polyvagale ne sont pas ancrées sur des preuves contradictoires, mais sur une faille méthodologique unique et non corrigée. Il est essentiel d’aborder ces erreurs pour rétablir l’exactitude scientifique et la rigueur analytique dans le discours entourant la Théorie Polyvagale.

Une analyse approfondie des critiques de Grossman (2007, 2023) indique que ses arguments s’appuient fréquemment sur une version de la Théorie Polyvagale qui s’écarte de sa formulation dans la littérature primaire. Cette divergence résulte de citations sélectives, du recours à des modèles obsolètes de physiologie vagale et d’une mauvaise interprétation des preuves neuroanatomiques comparatives. En conséquence, des prémisses sont attribuées à la Théorie Polyvagale qu’elle ne défend pas (par exemple, que l’ASR n’est pas liée à la respiration ou que le NAmb n’existe que chez les mammifères), et ces positions attribuées sont ensuite remises en cause.

Ce schéma reflète une incompréhension d’ordre catégoriel plutôt qu’un désaccord ancré sur des données empiriques contradictoires. En particulier, Grossman confond à plusieurs reprises l’analogie fonctionnelle et l’homologie neuroanatomique, négligeant ainsi la logique phylogénétique articulée au sein de la Théorie Polyvagale. De même, l’incapacité à distinguer le DMNX du NAmb obscurcit la base anatomique du modèle hiérarchique de régulation autonome de la théorie.

Bien que les articles fondateurs de la Théorie Polyvagale soient fréquemment cités dans ces critiques, les points critiqués ne sont pas liés à une représentation exacte des affirmations neurophysiologiques originales de la Théorie Polyvagale. Au contraire, les commentaires de Grossman s’appuient sur un traitement très cloisonné de sous-disciplines spécifiques des neurosciences – telles que l’anatomie comparée ou la neurophysiologie – sans faire appel à des modèles théoriques intégratifs reliant structure, fonction, développement et comportement. En conséquence, les critiques se concentrent de manière disproportionnée sur des interprétations secondaires et des applications cliniques en aval plutôt que sur les concepts fondamentaux exposés dans la littérature de référence. Présenté comme une critique méthodologique, cet ensemble de travaux perpétue les interprétations erronées introduites pour la première fois par Taylor et ses collègues, substituant la métaphore au mécanisme et évaluant une version de la Théorie Polyvagale qui n’a jamais été avancée dans ses sources primaires.

Les représentations erronées de la Théorie Polyvagale ont causé un préjudice épistémique – en semant la confusion chez les cliniciens, en induisant les éducateurs en erreur et en sapant la clarté de la transposition. Ces conséquences ne sont pas purement académiques ; elles font obstacle à l’application précise d’une théorie ancrée dans une neuroanatomie validée, des mesures physiologiques solides et un modèle neuroéthologique cohérent de la régulation autonome.

Des découvertes récentes renforcent le fondement empirique de la Théorie Polyvagale. Par exemple, Strain et al. (2024) ont démontré, par activation optogénétique, que les neurones du DMNX – une composante clé du complexe vagal dorsal – produisent une bradycardie et modulent les comportements de type anxieux sans déclencher de suppression locomotrice. Cette distinction s’aligne sur la différenciation opérée par la Théorie Polyvagale entre les réponses à la menace médiées par le système dorsal et l’immobilisation sans peur, abordant ainsi les idées fausses de longue date, notamment celles perpétuées dans le numéro spécial de Biological Psychology édité par Grossman.

Ce contexte soulève d’autres préoccupations éthiques. Le numéro édité par des invités présentait de multiples critiques de la Théorie Polyvagale – telles que celles de Neuhuber et Berthoud (2022) et de Doody et al. (2023) – sans proposer de réfutations ou de réponses scientifiques. Compte tenu de l’opposition notoire de Grossman à la Théorie Polyvagale, l’absence de points de vue contraires introduit un risque de partialité éditoriale. Une telle asymétrie risque de donner une image fausse du consensus scientifique et de propager des erreurs tant dans le domaine universitaire que dans le domaine public.

Comme le note Porges (2025b), la critique scientifique doit s’appuyer sur les théories telles qu’elles sont rédigées, et non sur des caricatures. Un discours scientifique éthique exige la fidélité aux preuves, l’actualité de l’interprétation et la transparence de la méthode. Ces normes sont essentielles non seulement pour une évaluation précise de la Théorie Polyvagale, mais aussi pour préserver l’intégrité des échanges scientifiques de manière plus générale.

Plusieurs critiques fréquemment attribuées à la Théorie Polyvagale — telles que la simplification excessive ou la commercialisation excessive – sont en réalité des critiques de la manière dont la théorie a été représentée ou appliquée par des tiers, et non des défauts inhérents à la théorie elle-même.

Les affirmations selon lesquelles la Théorie Polyvagale simplifie à l’excès les relations entre le système autonome et les émotions découlent souvent d’interprétations secondaires qui ne tiennent pas compte de sa profondeur neurophysiologique. Des concepts tels que le « frein vagal » et la « neuroception », bien qu’ayant reçu un soutien empirique, sont fréquemment réduits à des métaphores dans le discours populaire. Ces simplifications reflètent un manque d’engagement avec la littérature primaire, et non des caractéristiques intrinsèques de la Théorie Polyvagale.

La Théorie Polyvagale a été adaptée dans des contextes de coaching, de bien-être et de stratégie de marque qui peuvent manquer de rigueur scientifique. Si cette tendance soulève des préoccupations légitimes concernant l’éthique de la transposition, la théorie elle-même intègre des considérations éthiques et ne devrait pas être tenue pour responsable des distorsions introduites par des acteurs externes.

Neuhuber et Berthoud (2022) soutiennent que la séparation anatomique proposée par la Théorie Polyvagale manque de soutien empirique. Cependant, leur critique néglige des preuves bien établies différenciant le NAmb et le DMNX, notamment leurs origines embryologiques, la myélinisation efférente et la spécificité fonctionnelle. Des données transcriptomiques (Coverdell et al., 2019 ; Jalil et al., 2023) révèlent des marqueurs moléculaires propres aux neurones du NAmb liés à la fonction autonome et à la myélinisation. Strain et al. (2024) ont en outre démontré que l’activation optogénétique sélective des neurones du DMNX induit une bradycardie et module les comportements de type anxieux, confirmant ainsi la pertinence fonctionnelle et comportementale du complexe vagal dorsal telle que décrite dans la Théorie Polyvagale.

Certaines critiques citent des caractéristiques vagales chez les dipneustes ou les reptiles pour contester les affirmations évolutionnistes de la Théorie Polyvagale. Ces arguments confondent analogie fonctionnelle et homologie phylogénétique. La Théorie Polyvagale ne suggère pas que la régulation vagale soit exclusive aux mammifères ; elle identifie plutôt le nerf vague myélinisé, médié par le NAmb et intégré au système d’engagement social crânien, comme une adaptation mammalienne. Assimiler la fonction vagale générale chez toutes les espèces à ce système spécialisé reflète une incompréhension de la spécificité évolutionniste de la Théorie Polyvagale.

Il est essentiel de faire la distinction entre le fondement empirique d’une théorie et la manière dont elle est présentée au grand public. L’article Wikipédia consacré à la Théorie Polyvagale illustre bien cette confusion, en traitant souvent les utilisations abusives ou les interprétations erronées par des tiers comme si elles révélaient des failles dans la théorie elle-même. Cela constitue une erreur de catégorie dans l’évaluation scientifique.

Ces critiques, lorsqu’on les examine de près, ne révèlent pas des faiblesses théoriques, mais des défis à assurer une diffusion précise. La préservation de l’intégrité scientifique de la Théorie Polyvagale nécessite une communication précise et une gestion éthique de la part de ceux qui l’appliquent dans les domaines clinique, éducatif et public.

Afin de synthétiser les problèmes récurrents identifiés dans les critiques de la Théorie Polyvagale, le tableau 4 présente une typologie des catégories d’erreurs courantes. Celles-ci vont des déformations rhétoriques aux erreurs empiriques et méthodologiques. Chaque type d’erreur est défini, illustré par son apparition dans les critiques publiées, et associé à la distorsion scientifique qui en résulte.

Cette classification diagnostique souligne une préoccupation centrale du présent document : les critiques les plus persistantes et les plus visibles de la Théorie Polyvagale omettent souvent de se confronter à la théorie sur le plan empirique et conceptuel. Plutôt que de proposer des contestations scientifiques ancrées, ces critiques reflètent fréquemment des incompréhensions de la biologie évolutive, de la neuroanatomie et de la validité méthodologique – ou découlent de dynamiques éditoriales et de transposition externes à la théorie elle-même.

Type d’erreurDescriptionRéférences représentatives
Déformation des affirmations théoriques (y compris les arguments fallacieux)Déforme ou exagère les affirmations originales de la Théorie Polyvagale – souvent en attribuant à la Théorie Polyvagale des positions qu’elle ne défend pas, en la réduisant à une caricature simpliste du « double nerf vague », en affirmant sa non-falsifiabilité tout en ignorant les mesures opérationnelles, ou en omettant ses principes hiérarchiques fondamentaux. Comprend les arguments fallacieux explicites et les décalages de portée.Doody et al. (2023) ; Grossman (2023) ; Grossman & Taylor (2007) ; Taylor et al. (2014)
Confusion entre analogie et homologieConfond la similitude fonctionnelle (par exemple, le couplage cardiorespiratoire) avec la continuité évolutive. Considère la coordination de base (par exemple, chez les poissons ou les reptiles) comme équivalente à l’ASR mammalienne, sans reconnaître les innovations phylogénétiques et neuroanatomiques mises en avant dans la Théorie Polyvagale – en particulier le système vagal myélinisé médié par le NAmb et son intégration avec le système d’engagement social.Campbell et al. (2005, 2006) ; Taylor et al. (2022) ; Sanches et al. (2019)
Omission anatomiqueIgnore ou confond les distinctions entre les structures vagales clés (DMNX vs NAmb), néglige la myélinisation et ne rend pas compte de l’organisation hiérarchique fondamentale de la Théorie Polyvagale. De plus, elle omet les voies afférentes et le rôle intégré du système d’engagement social dans le cadre neurophysiologique de la Théorie Polyvagale.Neuhuber & Berthoud (2022) ; Taylor et al. (2014)
Représentation méthodologique erronéeCritique la Théorie Polyvagale en se basant sur des mesures physiologiques erronées ou obsolètes, en ignorant les modèles statistiques et les indicateurs plus récents utilisés dans la Théorie Polyvagale. Prône souvent des techniques dont il est prouvé qu’elles faussent l’évaluation de l’influence vagale cardio-inhibitrice (par exemple, l’ASR pic-creux).Grossman (2023) ; Grossman & Taylor (2007)
Biais éditorial ou d’interprétationSe centre sur des supports de publication manquant de représentation équilibrée ou de réfutation par des pairs, ou attribue les défauts des interprétations publiques ou commerciales de la Théorie Polyvagale à la théorie elle-même. Cela inclut le contrôle éditorial et la confusion entre une mauvaise utilisation secondaire (par exemple, des thérapies simplifiées à l’extrême ou l’image de marque commerciale) et l’invalidité théorique.Grossman (2023) ; Doody et al. (2023)

Une évaluation exhaustive des critiques publiées à l’encontre de la Théorie Polyvagale révèle une structure d’erreur récurrente : les objections les plus influentes – dans les domaines anatomique, physiologique, évolutif et conceptuel – sont systématiquement attribuables aux contributions scientifiques et à l’influence éditoriale de Paul Grossman. Que ce soit par le biais de la rédaction directe, de la collaboration avec E. W. Taylor ou de la direction éditoriale du numéro spécial de 2023 de la revue Biological Psychology, Grossman a joué un rôle central dans la formation du discours public et académique autour de la Théorie Polyvagale.

Cette concentration de dissidence, en particulier lorsqu’elle est amplifiée par des supports de publication qui excluent toute réfutation, soulève des préoccupations légitimes quant à l’objectivité scientifique et à la simulation d’un consensus. La critique scientifique doit reposer sur une représentation précise des affirmations fondamentales d’une théorie, et non sur une caricature ou une diversion rhétorique. Comme l’a montré ce manuscrit, de nombreuses critiques de la Théorie Polyvagale déforment ses concepts fondamentaux, souvent par le biais d’un petit nombre d’erreurs catégoriques qui se répètent dans les publications et sur les différentes plateformes.

Une telle répétition ne doit pas être confondue avec une convergence ou un consensus. Elle souligne plutôt la nécessité d’une plus grande responsabilité épistémique tant dans le domaine universitaire que dans le domaine public. Les lecteurs et les évaluateurs sont invités à consulter directement la littérature primaire, où les fondements empiriques et l’architecture conceptuelle de la Théorie Polyvagale sont exposés de la manière la plus claire.

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